Výzkumníci z Brna pomáhají svým výzkumem léčit příčiny Alzheimerovy choroby

pixabay.com

Vědci z brněnské lékařské fakulty zkoumají v laboratoři vznik Alzheimerovy choroby pomocí uměle vytvořených mozkomíšních organoidů, které jsou velmi malé, jen pár milimetrů. Cílem výzkumu je identifikovat základní příčinu onemocnění a dosud dosažené výsledky byly publikovány v časopise Cell Reports. Informace o tomto výzkumu poskytl mluvčí fakulty Václav Tesař.

Onemocnění, které ovlivňuje především paměť a myšlení, je momentálně nevyléčitelné a jeho původ je neznámý. Práce týmu Dáši Bohačiakové z Lékařské fakulty Masarykovy univerzity může přispět k lepšímu pochopení stávajících hypotéz týkajících se této choroby. Na cerebrálních organoidech v laboratoři zkoumají vědci mechanismy onemocnění a testují látky, které by mohly zabránit jeho vzniku.

Podobně jako mikrobiologové ve svých laboratořích sledují viry a bakterie, buněční biologové z lékařské fakulty vypěstovali miniaturní mozky s Alzheimerovou chorobou. Tito vědci jako první ve svém oboru podpořili svůj výzkum sekvenováním jednotlivých buněk.

Mezi hlavními charakteristikami Alzheimerovy choroby je amyloid beta, jehož shlukování v mozku přispívá k neurodegeneraci s řadou negativních projevů. Zmenšení množství těchto shluků se stalo zaměřením mnoha terapeutických metod v posledních letech. „Proč se tyto shluky v mozku ukládají, nevíme. A nevíme ani, jestli je amyloid příčinou choroby, nebo jen důsledkem něčeho jiného. I když se totiž shluky amyloidu podaří odstranit, pacientům to nepomůže. Možností je, že taková pomoc přichází pozdě, protože jestliže se Alzheimerova nemoc začne utvářet 20 let předtím, než člověk zaznamená první poruchy paměti, tak bylo třeba zakročit už před těmi 20 lety,“ popsala Bohačiaková.

Vědci získávají kmenové buňky pro mozkomíšní organoidy od pacientů trpících familiární formou Alzheimerovy choroby, která je geneticky podmíněná. Tato forma tvoří menší procento případů, avšak projevuje se dříve než sporadická forma typická u starších pacientů.

„Mysleli jsme si, že abychom na našem organoidu mohli pozorovat neurodegeneraci, budeme ho muset nechat zestárnout. Změny se na něm ale začaly projevovat už v počátku vývoje,“  vysvětlila Bohačiaková. „To ukazuje na to, že přinejmenším familiární forma Alzheimerovy choroby pravděpodobně souvisí s vývojem mozku a že pacienti mají vývojové poruchy, které do nějakého 40. nebo 50. roku života organismus zvládá regulovat. Stárnutí či imunita tak v tomto případě nejspíš hrají jen sekundární roli,“ dodala.

Cílem týmu je odhalit mechanizmy rozvoje onemocnění od samotného počátku a vytvořit modely či platformy pro testování látek, které by mohly být efektivními terapiemi pro Alzheimerovu chorobu v budoucnu. S kolegy již zkoušeli první terapeutika na vypěstovaných „minimozky.“ Důležitým pokrokem by bylo, pokud by se lékařům podařilo včas zmenšit množství amyloidů a prodloužit tak pacientům život bez projevů choroby o deset až dvacet let.